Acumularea plăcii toxice la nivelul creierului poate juca un rol important în apariția bolii, dar concomitent cu încercarea de a descoperi tratamente eficiente, cercetătorii caută și alte potențiale cauze ce declanșează afecțiunea.

Întrucât un alt medicament ce vizează diminuarea acumulării plăcii toxice la nivelul creierului în cazul afecțiunii Alzheimer nu le aduce îmbunătățiri semnificative pacienților, oamenii de știință de top au declarat că urmează să își schimbe modul de abordare în cadrul cercetărilor ulterioare..

Noua direcție urmată în cercetarea bolii Alzheimer nu se mai concentrează doar asupra plăcilor de beta-amiloid, ci ia în considerare și alte cauze potențiale, inclusiv inflamația creierului și afecțiunile legate de diabet, aducând din ce în ce mai multe dovezi referitoare la legătura dintre aceste afecțiuni și Alzheimer.

„Se pare că nu există un mecanism universal pe care să îl putem urma și care să fie soluția magică a problemei”, a spus dr. Vijay Ramanan, neurolog la Clinica Mayo din Rochester, Minnesota.

Plăcile de amiloid sunt, în esență, aglomerări de proteine ​​la nivelul creierului, acestea fiind considerate deja un simptom distinctiv în cazul bolii Alzheimer și sunt încă percepute de oamenii de știință ca un jucător cheie în modul în care se evoluează boala. Totuși, un punct principal aflat pe agenda discuției participanților de la Conferința Internațională a Asociației Alzheimer ce a avut loc în această săptămână la San Diego a fost descoperirea unor noi cauze ce declanșează această afecțiune, oamenii de știință de top discutând cele mai recente descoperiri în domeniu, inclusiv potențiale noi tratamente pentru boala care afectează mai mult de 6 milioane de americani, transmite NBC News.

Până în 2050, se estimează că acest număr va crește la aproape 13 milioane, potrivit unei estimări a Asociației Alzheimer.

Marți, cercetătorii de la T3D Therapeutics, cu sediul în Carolina de Nord, au împărtășit noi date ale studiului aflat în faza 2 pentru un medicament experimental non-amiloid, numit T3D-959. Acesta ar putea fi soluția pentru rezistența la insulină observată adesea la pacienții cu Alzheimer.

„Boala Alzheimer este adesea denumită „diabet de tip 3”, o formă specifică a creierului de diabet care este rezultatul lipsei de glucoză a neuronilor”, a spus John Didsbury, CEO al T3D Therapeutics. „Scăderea nivelului de glucoză la nivel neuronal joacă un rol esențial și în scăderea capacității memoriei și a raționamentului”, a adăugat el.

„T3D-959 încearcă să combată această înfometare a creierului generată de nivelul scăzut de glucoză”, a menționat Didsbury.

Rezultatele studiilor prezentate la conferință au arătat că medicamentul  care vizează doi receptori nucleari diferiți din creier responsabili de producerea de energie pare a fi sigur și bine tolerat de eșantionul pe care a fost testat.

Didsbury a spus că T3D Therapeutics nu se așteaptă să înceapă studiile de fază 3 pentru acest medicament în următorul an și jumătate, însă a fost necesar pentru a determina cât de bine funcționează tratamentul. Pe de altă parte, compania a comunicat faptul că T3D-959  nu va fi comercializat pacienților în viitorul apropiat.

„Totuși, medicamentul poate fi o „rază de speranță” pentru pacienții cu Alzheimer”, a spus Didsbury, observând nevoia nesatisfăcută de tratamente care vizează alte aspecte ale bolii, în afară de amiloid.

„Este de fapt o perioadă incredibil de interesantă în acest moment”, a spus Rebecca Edelmayer, director senior pentru cercetare științifică în cadrul Asociației Alzheimer.

Ipoteza cercetării amiloidului eșuează în a găsi tratamente

Oamenii de știință au sperat că amiloidul, care a fost punctul principal al cercetării privind tratamentul Alzheimer în ultimele trei decenii, va fi cheia ce va permite și ameliorarea bolii Alzheimer. Placa se acumulează în jurul neuronilor, celulele responsabile pentru trimiterea și primirea semnalelor nervoase de la creier, ducând în cele din urmă la afectarea memoriei și a gândirii pacienților.

Totuși, recentele controverse stârnite în urma acuzațiilor aduse companiei Biogen conform cărora aceștia au falsificat rezultatele unor studii eșuate despre amiloide i-au demoralizat pe cei ce susțineau și credeau în această ipoteză.

Compania farmaceutică Roche a anunțat în luna iunie că medicamentul său care vizează amiloide, numit crenezumab, nu a reușit să încetinească sau să prevină declinul cognitiv în cazul  persoanelor ce prezintă  o mutație genetică rară care provoacă boala Alzheimer cu debut precoce. Studiul de fază 3 pe care Institutul Național pentru Îmbătrânire a susținut-o, a cuprins un eșantion format din aproximativ 250 de persoane.

Ipoteza amiloidului „a primit o mulțime de lovituri în ultimul timp”, a spus Donna Wilcock, decanul catedrei de biomedicină în cadrul Universitatății din Kentucky. „Din ce în ce mai multe medicamente apar și sunt testate, însă majoritatea eșuează.”

„Este o situație deosebită, cu toții vin cu idei și variante, cu cercetări pentru a încerca să identifice opțiuni de diagnostic și tratament mai bune”, a spus Ramanan.

„De asemenea, sunt în curs de dezvoltare teste pe bază de sânge care pot prezice cu precizie prezența plăcilor de beta-amiloid în creier”, a declarat Ramanan de la Mayo Clinic. Acest lucru ar însemna că pacienții nu ar mai trebui să efectueze tomografii computerizate costisitoare sau analize dureroase și ar putea avea posibilitatea de a se înscrie timpuriu la teste clinice adecvate situației lor”.

„Acești markeri de sânge sunt utilizați pe scară largă în studiile de cercetare acum și suntem încrezători că, în următorii ani, vor fi utilizați din ce în ce mai mult în cadrul clinicii”, a spus Ramanan.

Pot exercițiile fizice să prevină apariția bolii Alzheimer?

Deoarece noile tratamente farmaceutice întârzie să apară, cercetătorii s-au concentrat mai mult pe depistarea precoce și prevenirea apariției bolii Alzheimer. De exemplu, exercițiile fizice pot încetini debutul sau evoluția afecțiunii.

Datele ce au rezultat din cadrul celui mai amplu studiu ajuns în faza 3 publicat la conferința de marți au descoperit că exercițiile fizice pot opri declinul cognitiv la pacienții cu Alzheimer.

Trei sute de pacienți au participat la studiul realizat de Alzheimer’s Disease Cooperative Study în parteneriat cu Wake Forest și YMCA. Aceștia au fost aleși aleatoriu pentru a participa la antrenamente de aerobic de intensitate moderată sau la exerciții de întindere și echilibru timp de 18 luni. Niciun grup nu a prezentat scăderi la nivelul funcției cognitive în ultimele 12 luni.

Datele sugerează că exercițiile fizice „pot fi un potențial mecanism de reducere a riscului apariției demenței”, dar pot reprezenta și  „un mod de de a avea un stil de viață sănătos și echilibrat, fapt ce reduce riscul degradării cognitive într-un timp scurt”, a spus Edelmayer, de la Asociația Alzheimer.

Un beneficiu cheie al unui program de exerciții fizice este că medicii l-ar putea prescrie pacienților imediat pentru a-și reduce riscul apariție a bolii, fără a aștepta ani de zile pentru studiile clinice realizate pentru descoperirea și testarea eficienței medicamentelor.

Nu s-a renunțat la cercetarea amiloidelor

În timp iau amploare cercetările ce nu se bazează pe teoria amiloidelor, fostul om de știință al Food and Drug Administration, Dr. Yaning Wang, acum CEO al unei firme clinici de biotehnologii, îndeamnă oamenii de știință să nu abandoneze în totalitate dezvoltarea medicamentelor care luptă împotriva amiloidului.

De asemenea, Dennis Selkoe, un neurolog la Harvard Medical School și Brigham and Women’s Hospital, face eforturi pentru dezvoltarea continuă a medicamentelor care vizează amiloidul.

El a fost coautor al unei lucrări publicate în revista PLOS Biology luna trecută, care a remarcat că amiloidul este probabil doar unul factorii care determină apariția unei plăci toxice la nivelul creierului și, din acest motiv, multe cercetări de până acum au abordat calea greșită.

Atât Wang, cât și Selkoe au spus că oamenii de știință așteaptă cu nerăbdare informații despre un alt medicament care vizează amiloidele, dezvoltat de Biogen și Eisai. Probabil vom afla detalii despre el în toamna acestui an.

În același timp, Selkoe solicită mai multe cercetări asupra tratamentelor care vizează anumite proteine de tip „tau”, întâlnite frecvent la pacienții cu Alzheimer, dar și studii cu privire la activarea microgliei, celulele imune ale sistemului nervos central care joacă un rol esențial în inflamația creierului.

Proteinele „tau” și microglia par a fi o serie de  „factori suplimentari importanți, dar dar pot fi afectați și de acumularea de amiloide”, a spus el.

El a menționat faptul că este doar o chestiune de timp până când vom afla mai multe detalii obținute prin studii care vizează încetinirea evoluției bolii Alzheimer.